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脑实质出血的病因诊断

日期:2022-04-10     来源:www.wxzzcn.com     作者:未知     浏览513    

脑出血又称脑溢血,是指非外伤性脑实质内的自发性出血,病因多样,绝大部分是高血压小动脉硬化的血管破裂引起,故有人也称高血压性脑出血。 脑出血与高血压病的密切关系在于:高血压患者约有1/3的机会发生脑出血,而约95%的脑出血患者有高血压。脑出血是中老年人容易见到的急性脑血管病,病死率和致残率都非常高,是国内脑血管病中死亡率最高的临床种类。脑出血占所有脑血管病的40%~50%。脑出血80%发生在大脑半球,20%发生于脑叶、脑干、小脑和脑室。

脑实质出血是如何引起的

高血压血管粥样硬化是最容易见到是什么原因,通常年龄较大,近年有年青化趋势。另外动脉瘤、血管畸形、感染等也可引起脑实质内出血,且是青少年中非外伤出血的重要原因。肿瘤也可合并出血,有时可掩盖肿瘤本身。早产儿、出血性梗塞、凝血机制障碍和医源性抗凝治疗等均可致使脑实质出血。

脑实质出血的检查和诊断

常急性起病,以颅压增高和神经压迫症状为主,少量出血可没有明显颅压增高而与脑梗塞类似。因水肿会在2周内达高峰,症状多呈渐渐加重趋势。

部位:高血压性出血多坐落于基底节区、丘脑、脑干等部位,大脑皮质和小脑少见。

血肿演变:

超急性期:4~6h,红细胞健全,内含含氧血红蛋白;血液渐渐凝固,血清挤出。

急性期:7h~3d,红细胞变形但细胞膜完整,Hb演变为去氧血红蛋白;水肿加重。

亚急性期:早期,从周围向中心进步的Hb演变为正铁血红蛋白;晚期,红细胞破裂,正铁血红蛋白溢出。此期血肿周围出现炎性修复反应。

慢性期:3w后血肿周围演变为含铁血黄素,同时血肿开始吸收,周围胶质细胞增生。1m后血肿开始演变为软化灶。

对应的影像学表现:

CT:超急性期和急性期血肿密度随血凝块形成渐渐增高,水肿和占位也加重。亚急性期血肿周围密度开始减少,血肿渐渐由高到等再到低密度,水肿和占位也由2w的高峰期渐渐消退,此期周围可以环状强化,呈牛眼征。慢性期血肿渐渐由低密度演变为软化灶,出现负占位效应。

另外贫血病人的出血因缺少血红蛋白而呈稍高密度,凝血机制障碍的病人出血可不凝固而类似血管内血液,也可因血细胞下沉而出现液液平面。

MRI:水肿占位与CT相同。含氧血红蛋白呈T1等信号T2高信号;去氧血红蛋白呈T1等信号T2低信号;细胞内正铁血红蛋白呈T1高信号T2低信号;细胞外正铁血红蛋白呈T1高信号T2高信号;含铁血黄素呈T1等信号T2低信号。

出现脑实质出血症状时需要做如下辨别。

高密度的辨别:与钙化和高密度肿瘤或肉芽肿辨别,钙化CT值多在100HU以上,血肿多在95HU以下;高密度肿瘤CT值多在60HU以下,血肿演变为60HU以下时水肿常较明显,但不如转移瘤明显,不容易辨别时可行强化或MRI检查。高密度无水肿转移瘤有时与出血较难辨别。梗塞内出血有时与梗塞内肉芽增生较难辨别。

出血缘由辨别:高血压出血多有典型病史和典型出血部位。动脉瘤出血多合并以动脉瘤所在部位为主的蛛网膜下腔出血。动静脉畸形多可见到等密度迂曲的血管。MayaMaya病多同时出现多处出血和梗塞,且多为青少年。肿瘤合并出血多在出血周围见到等密度或低于出血的稍高密度瘤体。而提升病因辨别意识从而提醒病人行MRI检查是非常重要的。MRI因出血信号与病因信号差别较大而常常可明确诊断。

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